NOTA.   138     cours 4                                                                                                                                   

Ce Nota, est particulièrement technique et scientifique.                                                                            

Le naturopathe-hygiéniste ne devra pas s'en formaliser ou avoir une réaction de rejet. Cette partie n'est pas indispensable au cours, mais elle est proposée à destination des personnes qui souhaitent bénéficier d’une approche très pointue et scientifique.

Vitamine B9 ou acide folique : l’acide folique est composé de ptéridine, d’acide para-amino-benzoïque et de glutamate.

Lorsque d’autres résidus glutamates sont attachés au groupe γ-carboxyl, on parle de polyglutamates. L’acide folique existe sous forme oxydée ou réduite, principalement en tant que molécule quatre fois hydrogénée (acide tétrahydrofolique).

Cette forme peut fixer en positions 5 et 10 des unités en C1 comme l’acide 5-méthyltétrahydrofolique - Acide folique

Rôles : l’appellation « vitamine B9 » regroupe des molécules appelées également « folates », dérivées de l’acide folique. La forme biologiquement active est le mono méthyl-tétrahydrofolate mono glutamate.

Cette dernière a un rôle fondamental au cours de la synthèse des acides nucléiques et des acides aminés permettant la croissance et la multiplication cellulaire.

Elle intervient dans la synthèse d’un des quatre chaînons de l’ADN, du noyau purique et donc des acides nucléiques.

Sa carence provoque un ralentissement des mitoses dans les systèmes à multiplication rapide, avec des troubles de la lignée rouge (anémie macrocytaire), de l’immunité, ou de l’absorption intestinale, observés chez l’enfant nourri exclusivement au lait de chèvre, très pauvre en folate.

L’acide folique, en apport suffisant, est donc très important dans toutes les situations métaboliques intenses que sont la grossesse et le développement de l’enfant, notamment dans ses premières phases.

Sa participation à la réparation de l’ADN a récemment été mise en évidence.

En tant que donneur de méthyle, l’acide folique joue également un rôle fondamental dans le métabolisme cérébral et nerveux, et dans la synthèse des neuromédiateurs.

La 5-méthyl-tétrahydrofolate permet la synthèse de méthionine à partir de l’homocystéine, un acide aminé très important. L’importance des folates en association aux vitamines B6 et B12 est en cours de recherche concernant son rôle dans la prévention des pathologies cardiovasculaires et notamment l’athérosclérose.

De plus, il a été démontré que de faibles taux sériques en folates pouvaient être associés à la dépression. En effet, le traitement des patients sous fluoxétine (un inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine) dosée à 20mg, et recevant 500 µg/jour d’acide folique, amélioreraient de façon efficace les symptômes dépressifs par rapport au traitement antidépresseur seul.

Une carence en folate diminuerait ainsi l’activité des antidépresseurs.

Un apport suffisant en vitamine B9, présent sous forme de folate (dans les aliments), et d’acide folique (dans les compléments), est important par son rôle de coenzyme, et permet à l’organisme :

-  l’utilisation des acides aminés, unités de base des protéines ;

-  de produire les acides nucléiques constituant le matériel génétique de l’organisme ;

- un fonctionnement normal du système immunitaire ;

- la réduction de la fatigue ;

- d’assurer l’hématopoïèse ;

- d’assurer une croissance rapide des cellules durant la petite enfance, l’adolescence et la grossesse ;

- de réguler (avec les vitamines B6 et B12) la concentration sanguine d’homocystéine.

Carences : il est nécessaire d’insister sur le risque pathologique majeur qu’une carence en vitamine B9 chez la femme enceinte fait courir à l’embryon dès les premières semaines de gestation.

Des anomalies du développement des tissus maternels (placenta) et des malformations neurologiques chez le nouveau-né telles que la spina bifida peuvent être alors observées.

A part des carences d’apport (régime restrictif), des signes d’avitaminose B9 sont observés lors d’insuffisance d’absorption intestinale (maladies inflammatoires chroniques, résection intestinale…), chez les vieillards et dans une maladie congénitale : le déficit en MTHFR (méthyl-tétrahydrofolate-réductase).

Le déficit en B9 est à l’origine d’un ralentissement de la multiplication cellulaire, principalement les cellules à renouvellement rapide (cellules des lignées sanguines, de l’intestin ou de la peau).

Le signe de carence à terme est l’anémie mégaloblastique médullaire (une diminution du nombre d’hématies et dont les précurseurs sont de taille augmentée par rapport à la normale).

Elle est consécutive à une diminution de la multiplication cellulaire par déficit en nucléotides. Des troubles neurologiques (anxiété, syndrome dépressif, syndrome démentiel), des troubles digestifs et une atteinte des muqueuses sont également les signes d’une carence en vitamine B9.

L’hyperhomocystéinémie est également observée dans les carences en vitamine B9. Elle peut, notamment, être observée chez les personnes qui génétiquement ont un défaut de synthèse de MTHF.

En France, cette anomalie est relativement fréquente puisqu’on trouve entre 16 et 20% d’homozygotes et près de 45% d’hétérozygotes. Chez ces sujets, un apport suffisant de folates par l’alimentation peut juguler cette anomalie et en prévenir les effets.

Les besoins sont accrus lors de la survenue d’infections, de lésions intestinales, de pertes sanguines (dues aux parasitoses) et lors de la prise de certains médicaments par inhibition de l’absorption ou du métabolisme des folates : antiépileptiques (carbamazépine, phénytoïne, lamotrigine, primidone, phénobarbital, acide valproïque), méthotrexat, certains anti-infectieux (triméthoprime, pyriméthamine, proguanil, dapsone) et la pilule contraceptive.

Le tabagisme et la consommation importante de boissons alcoolisées augmentent également les besoins en vitamine B9.

Apports conseillés : ils sont de 300 µg/jr chez l’adulte et de 400 µg/j chez les femmes enceintes et allaitantes.

Dans le PNNS 2011-2015, un des points mis en avant est d’améliorer le statut en folates pour les femmes en âge de procréer. Ainsi, pour tenir compte des besoins spécifiques des femmes susceptibles de débuter une grossesse, il convient que toutes les femmes jeunes aient un apport quotidien en folates de 300µg par jour et l’apport supplémentaire nécessaire à la grossesse et à l’allaitement est de 100 µg par jour.

Une supplémentation est recommandée au moins 4 semaines avant la conception et 8 semaines après (0,4mg/j en prévention primaire et jusqu’à 5mg/j en prévention secondaire).

Il est à noter que le stockage de l’acide folique peut être diminué par la prise de contraceptifs oraux. Dans la mesure, où un individu donné ignore s’il est porteur ou non de la mutation qui induit une augmentation des besoins en folates, les forts consommateurs de viandes (riches en acides aminés générateurs d’homocystéine) qui consommeraient, de plus, peu de légumes et de fruits pourraient bénéficier d’un apport supplémentaire aux recommandations en cette vitamine.

Toxicité : L’ingestion d’acide folique n’atteint les seuils de risques qu’à la dose de 5 mg par jour. Peut alors s’observer l’apparition de signes neurologiques (perturbation des cycles du sommeil, une irritabilité, une confusion) et des troubles digestifs en cas de prise quotidienne régulière, du même ordre que les troubles observés lors de la carence.

La limite de sécurité est fixée à 1 mg par jour. Il faut toujours exclure une carence en cyanocobalamine (vitamine B12) avant d’administrer des folates seuls, ou associer de la B12 aux folates en cas de doute, sous peine de générer des troubles neurologiques liés à la carence masquée de B12.

En effet, une dose supérieure à 1 mg par jour peut masquer, chez les individus ignorant leur problème d’absorption de la vitamine B12, l’apparition de signes hématologiques indicateurs de cette insuffisance et due à une déficience secondaire en folates, et de permettre le développement occulte d’atteintes neurologiques irréversibles dues spécifiquement à la carence en vitamine B12.

La supplémentation en folates peut être à l’origine d’une réduction de l’activité de certains antiépileptiques (phénytoïne, phénobarbital, primidone) par augmentation de leur métabolisme hépatique dont ils représentent un des cofacteurs (26).

Sources alimentaires : parmi les aliments, certains sont :

• exceptionnellement riches en folates : la levure alimentaire (2500µg/100g), le foie de poulet et de veau (404µg/100g) ;
• très riches en folates (entre 100 et 200µg/100g) : le cresson, les châtaignes, les noix, les brocolis, les amandes, le jaune d’œuf et le pâté de foie ;
• riches en folates (de 50 à 100µg/100g) : les légumes verts, le maïs, les petits pois, les pois chiches, le melon, les fromages fermentés (bleu, camembert…) (Source Hall archives ouvertes.)                                                                  Fin du Nota.