NOTA. 17 cours 4

Quelques situations pathologiques dans lesquelles une augmentation des radicaux libres a été notée :

Troubles généraux : Asthénies fonctionnelles, Spasmophilie, Crampes, Stress, Troubles de croissance, Insomnies, Cataracte, Efforts du sportif de haut niveau, Psychasthénie, Dépressions, Dystonies neurovégétatives.

Affections rhumatismales : Périarthrite, Tendinites, Polyarthrite chronique évolutive, Polyarthrite rhumatoïde, Arthropathies, Ostéoporose, Spondylartrite ankylosante.

Pathologies digestives : Colopathie fonctionnelle, Ulcérations digestives (ulcère gastro-duodénal), Pancréatites, Cirrhoses, Entérocolites, Gastrites.

Perturbations immunitaires : Maladies auto-immunes, Connectivites, Lupus érythémateux disséminé, Basedow, Périartérite noueuse, S.I.D.A.

Problèmes féminins : Retour de couches, Syndrome intermenstruel, Syndrome prémenstruel, Dysménorrhées, Mastodynies, Ménopause, Cellulite.

Pathologies infectieuses : Infections virales, Rhinites, Angines, Conjonctivites, Grippe, Varicelle, Zona, Herpès, Pneumopathies, Pharyngites.

 Troubles circulatoires : Varices, Hémorroïdes, Jambes lourdes, Syndrome de Raynaud, Erythrose faciale.

Problèmes dermatologiques :  Atteintes du tissu conjonctif, Rides, Acné, Eczéma, Psoriasis, Alopécies.

Maladies iatrogènes :  Nécroses post-radiques, Séquelles de chimiothérapie, Séquelles d'immunothérapie, etc.

Pathologies buccales : Parodontopathies, Gingivites, Stomatites, Aphtes.

Troubles de la glycorégulation : Diabète, Obésité, Athéromatose.                                    

Maladies dégénératives : Sclérose en plaques, Carcinogénèse, Cardiomyopathie, Artériosclérose, D.D.B. A propos des maladies cardio-vasculaires comme l'artériosclérose, voici une information intéressante concernant le lien entre ces pathologies et le stress oxydatif.

Selon Claude Lagarde docteur en pharmacie et biologiste :

« Il faut savoir que le danger cardiovasculaire réside moins dans la quantité de cholestérol sanguin mesurée que dans l’oxydation des protéines transportant ce même cholestérol.

En effet pour être transporté dans le sang, le cholestérol est véhiculé grâce à des molécules spécifiques : les lipoprotéines.

Une lipoprotéine contient des phospholipides, des triglycérides, du cholestérol libre et du cholestérol estérifié et des acides gras libres.

Les LDL (Low density lipoproteins) - lipoprotéines de faible densité - sont essentiellement produites par le foie et alimentent les cellules en cholestérol en venant s’accrocher aux récepteurs spécifiques de la cellule.

Les HDL (Higt density lipoprotéines) - lipoprotéines de haute densité - sont plus riches en protéines que les LDL, donc plus denses et permettent quant à elles l’épuration du cholestérol cellulaire non utilisé.

Or le point de départ de la plaque d’athérome à l’origine des complications cardiovasculaires est avant tout lié à une altération de la partie protéique de ces lipoprotéines (les apoprotéines) par suite d’un excès de radicaux libres et d’insuffisances d’antioxydants les protégeant.

En cas d’excès de radicaux libres non neutralisés, les LDL vont devenir des lipoprotéines modifiées ou oxydées, ce qui leur fait perdre la capacité de libérer leur contenu dans la cellule.

 Elles vont alors demeurer dans la circulation sanguine. En réaction l’organisme mobilise des macrophages « éboueurs » pour digérer ces LDL inutilisables.

En cas d’excès de lipoprotéines oxydées, ces macrophages peuvent devenir incapables de les digérer et ainsi se transformer en cellules dites « spumeuses ».

Ces cellules géantes dégénèrent alors et s’accolent aux parois des artères pour constituer la plaque d’athérome endommageant les artères et favorisant la maladie artérielle : artérite, infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral.

La perte de fonctionnalité des LDL oxydés va activer la synthèse par le foie de LDL-cholestérol pour assurer le besoin en cholestérol. Il s’ensuit une élévation de son taux sanguin et une partie du cholestérol va à son tour s’oxyder... C’est un véritable cercle vicieux qui ne pourra se rompre qu’en stoppant le stress oxydatif.

Il faut d’ailleurs savoir qu’une personne sur deux ayant souffert d’angine de poitrine ou d’infarctus du myocarde ne présente pas une concentration sanguine supérieure à la moyenne en LDL-cholestérol.

Le danger n’est donc pas là où on l’attend !

Sur un plan purement biologique, les dosages de cholestérol et d’apolipoprotéines (LDL-HDL) sont en effet insuffisants pour diagnostiquer le réel risque cardiovasculaire. Il est beaucoup plus pertinent pour notre santé de doser notre taux de LDL oxydé au niveau plasmatique.

Fin du Nota.